心肌梗死

       心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和心电图改变而发现。急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。      

疾病简介

       心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和心电图改变而发现。急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现                                                                                              

疾病诊断

       AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。2007年 ESC/ACC/AHA/WHF联合颁布的全球心肌梗死统一定义指出，临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时，应被称 “心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死：1、心脏生化标志物（首选cTn）水平升高和（或）降低超过参考值上限（URL）99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：①缺血症状；②心电图提示新发缺血性改变；③心电图提示病理性Q波；④影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失；2、突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发左束支传导阻滞，或冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标注物升高之前；3、基线心脏肌钙蛋白c（cTn）正常者经皮冠脉介入治疗（PCI）术后，如心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死；4、与冠脉搭桥术（CABG）相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发左束支传导阻滞；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

发病原因

       1、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:① 晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高等；② 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高；③ 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重； ④ 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

       2、非冠状动脉粥样硬化偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。

专家提醒

       流行病学研究发现，动脉粥样硬化的进展和心肌梗死的发生与生活方式有重要的相关性。INTERHRART研究对15000名患者进行分析发现90%的心肌梗死患者存在吸烟、血脂异常、高血压、腹型肥胖、糖尿病等危险因素。

疾病分类

       目前强调以心电图上ST段是否抬高进行分类： 1、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，出变异心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，并伴有心肌标志物升高。2、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：胸痛如不伴有心电图上ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及（或）T波倒置等。此类患者血中心肌标志物或心肌酶升高。

临床表现

       1、先兆50%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。

       2、症状① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心衰。部分患者疼痛位于上腹部，易被误诊；② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周；③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆；④ 心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。室颤是心梗早期，特别是入院前的主要死亡原因。房室和束支传导阻滞亦较多；⑤ 低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。

       3、体征①心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。②血压降低。③可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。

实验室和其它检查

       1、心电图1） 特征性改变（1）ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变 ,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。（2）非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:①无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV, 但aVR导联(有时还有V 1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性 Q波,也元ST段变化,仅有T波倒置改变。2）动态性改变（1）ST抬高性心肌梗死:起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性 Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变,以后70%～80%永久存在。在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在 ,也可在数月至数年内逐渐恢复。（2）非ST抬高心肌梗死中上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR,有时V 1 导联外），继而T波倒置加深呈对称型,但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型② T波改变在1～6个月内恢复。3）定位和定范围　ST抬高性心肌梗死的定位和定范围内可根据出现特征性改变的导联数来判断。

       2、实验室检查1）肌钙蛋白（cTn）cTnT或cTnI的出现和增高是反映急性坏死的指标。

       3、放射性核素检查4、 超声心动图                                                                                

鉴别诊断

       ① 绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。

       ② 急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。

       ③ 急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著。

       ④ 急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。

       ⑤ 主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。

疾病治疗

       1、监护和一般治疗

       1）休息卧床休息1周，保持环境安静。

       2）吸氧鼻管面罩吸氧。

       3）监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压

       4）护理

       2、解除疼痛常用药物

       1）哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。

       2）轻者可用可待因或罂粟碱。

       3）硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。

       4）中药制剂。

       5）心肌再灌注疗法亦可解除疼痛

       3、血运重建治疗STEMI患者（2012 ESC ST段抬高性心肌梗死（STEMI）治疗指南）

       （1）急诊治疗：与患者首次医疗接触后立即启动诊断与治疗程序;在10分钟内尽快完成12导联心电图;对所有拟诊STEMI的患者启动心电图监测;对于有进行性心肌缺血体征和症状的患者，即使心电图表现不典型，也应当积极处理;院前处理STEMI患者必须建立在能够迅速和有效实施再灌注治疗区域网络基础上，尽可能使更多的患者接受直接PCI;能够实施直接PCI的中心必须提供24小时/7天的服务，尽可能在接到通知后60分钟内开始实施直接PCI;所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误,努力达到并坚守下列质量标准– 首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10 分钟；– 首次医疗接触到实施再灌注的时间：– 溶栓 ≤ 30 分钟，直接PCI ≤90 分钟 (如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则 ≤60 分钟)。

       （2）再灌注治疗：所有症状发作 <12 小时并且有持续ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，均有接受再灌注治疗的指征；如果有进行性缺血证据，即使症状发作时间 >12小时或仍然有胸痛和心电图变化，有指征实施再灌注治疗（优先选择直接PCI）。① 直接PCI治疗：如果是有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施，与溶栓治疗相比，优先建议实施直接PCI；在合并严重心力衰竭或心源性休克的患者，有指征实施直接PCI，除非预计PCI相关的延迟时间长并且患者是在症状发作后早期就诊；与单纯球囊成形术比较，直接PCI时优先考虑支架术；直接PCI围术期应给与抗血小板药物治疗。②溶栓治疗：在症状发作12小时之内没有禁忌症的患者，如果没有有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施直接PCI，建议溶栓治疗；与非特异的纤维蛋白制剂比较，建议优先使用特异的纤维蛋白制剂（替奈普酶、阿替普酶和来替普酶）；必须口服或静脉给予阿司匹林氯吡格雷适用于与阿司匹林合用；在接受溶栓治疗的患者，建议进行抗凝治疗，直到实施血运重建治疗（如果实施）或住院期间连续8天；抗凝药物可以是依诺肝素静脉注射后皮下注射（与普通肝素比较优选）；或给予普通肝素，根据体重调整静脉注射和滴注剂量；对所有接受溶栓后的患者，溶栓后有指征转运到能够实施PCI的中心；溶栓失败（60分钟时ST段回落 <50%）的患者，有即刻实施补救PCI的指征；对于反复发作的缺血或溶栓成功后有再次闭塞证据时，有急诊PCI的指征；在合并心力衰竭/休克的患者，溶栓后有指征实施旨在进行血运重建治疗的急诊血管造影；溶栓成功后有指征实施旨在进行梗死相关动脉血运重建治疗的急诊血管造影；③特殊人群：男性和女性应采用相似的治疗方法对于症状不典型的女性、糖尿病和老年患者，必须高度警惕心肌梗死；对于老年和肾功能不全的患者，必须特别注意合理调整抗栓药物剂量。长期治疗措施： 1） NSTMI患者与指南指导药物治疗比较，血运重建治疗更可能减轻相关的心绞痛的症状，血运重建治疗方法的选择一般与在稳定缺血性心肌病患者选择PCI或CABG的考虑相同。

       4．消除心律失常。

       1）室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。

       2）心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。

       3）缓慢的心律失常可用阿托品静注。

       4）Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。

       5）室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。

       5．控制休克。

       1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。

       2）应用升压药。

       3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等。

       4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。

       6．治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。

       7．其他治疗

       1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。

       2）极化液疗法，氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。

       3）右旋糖酐40或淀粉代血浆。

       4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。

       5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。

疾病预后

       心肌梗死患者预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及是否及时救治有关。

专家观点

       心肌梗死是临床上的急重症，如有疑似心肌梗死的症状因立即就医，“时间就是心肌、时间就是生命”。